Инфекционные болезни
Прогноз. В подавляющем большинстве случаев благоприятный, при развитии осложнений существенно ухудшается.
Диагностика. В ранней фазе опорными моментами диагностики являются симптомы поражения легких в сочетании с высокой эозинофилией крови. В мокроте таких больных можно обнаружить личинки аскарид. Предложены сероиммунологические реакции с антигенами, приготовленными из личинок. В хронической фазе инвазии решающим в диагностике является обнаружение в кале яиц аскарид. Диагностика облегчается при отхождении гельминтов с экскрементами. Иногда поставить диагноз помогает рентгеноскопия кишечника. Предложены методы определения в моче летучих жирных кислот, которые выделяют аскариды в процессе жизнедеятельности.
Лечение. В ранней фазе аскаридоза эффективны минтезол (син. тиабендазол), назначаемый в суточной дозе 50 мг/кг массы больного в 2—3 приема на протяжении 5—7 дней, и мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 3—4 дней подряд.
В хронической фазе применяют левамизол (декарис, кетракс) – разовая (и курсовая) доза 150 мг взрослому и 2,5—5,0 мг/кг детям. Препарат назначается после ужина, перед сном, без предварительной подготовки (эффективность 90—100 %). Пирантел (комбантрин), назначаемый во время еды, однократно в дозе 10 мг/кг, обеспечивает эффективность более 90 %. В случае полиинвазии, включающей аскаридоз, показан антигельминтик широкого спектра действия мебендазол (вермокс). В некоторых случаях прибегают к дегельминтизации с помощью кислорода, который вводят через зонд в желудок. Эффективен новый отечественный антигельминтик медамин в суточной дозе 10 мг/кг в течение одного, а при полиинвазии – 3 дней. Широко распространенным и достаточно эффективным средством являются пиперазин и его соли (адипинат, сульфат, гексагидрат, цитрат, фосфат). Препарат эффективен против половозрелых и неполовозрелых (юных) гельминтов. Назначают его взрослым до 1 г 3—4 раза в день, детям по 80 мг/кг в сутки в течение 2 дней. Эффективность одного курса терапии 70—90 %. Контроль эффективности лечения проводят через 2– 3 нед.
Профилактика. Складывается из комплекса мероприятий санитарного и лечебного порядка.
АнкилостомидозыНазвание «анкилостомидозы» объединяет 2 вида инвазии – анкилостомоз и некатороз.
Этиология. Возбудители – нематоды семейства Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale (кривоголовка) и Nесаtor americanus (некатор), имеющие сходное строение. Размер самки А. duodenale (10—13) х (0,4—0,6) мм, самца (8—11) х (0,4—0,5) мм, размеры самки N. americanus (7,7-13,5) х (0,38-0,45) мм, самца (5,2-10) х (0,18-0,24) мм. Яйца обоих видов овальные, с тонкой прозрачной оболочкой, трудноразличимы.
Эпидемиология. Анкилостомидозы – антропонозы, геогельминтозы. Источник инвазии – зараженный человек, в проксимальных отделах тонкой кишки которого паразитируют взрослые гельминты, откладывающие яйца. Последние с фекалиями попадают в почву, где при температуре выше 14—16 °С (оптимум 27 °С и более), достатоной влажности и хорошей аэрации через 2—3 дня в них созревают и затем вылупливаются личинки, достигающие через 7—15 дней инвазионной стадии. Инвазионная личинка способна сохранять жизнеспособность в почве 7—15 нед. Заражение происходит перкутанно, через неповрежденную кожу при контакте ее с почвой и растениями (преимущественно при некаторозе) и перорально, при употреблении загрязненных продуктов питания (преимущественно при анкилостомозе и редко при некаторозе).
Восприимчивость – всеобщая. Наибольшему риску заражения подвержены сельскохозяйственные рабочие, шахтеры, лица, занятые на земельных работах, а также дети.
Главные очаги инвазии расположены в районах с жарким климатом, однако возможно формирование очагов анкилостомидоза в зонах умеренного и даже холодного климата – в условиях глубоких шахт с постоянной довольно высокой температурой и влажностью. В России очаги анкилостомидозов имеются в южных районах. Регистрируются также завозные случаи анкилостомидозов, особенно часто – некатороза.
Патогенез и патологоанатомическая картина. При пероральном заражении личинки проникают в толщу слизистой оболочки тонкой кишки, затем, через 3—4 дня, возвращаются в ее просвет, где созревают через 4—5 нед (А. duodenale) или через 8—10 нед (N. americanus), превращаясь в половозрелых гельминтов, выделяющих яйца.
При перкутанном заражении личинки проделывают сложную миграцию: по кровеносной системе попадают в легкие, затем в ротоглотку, откуда заглатываются, попадают в желудок и кишечник. Зрелые особи анкилостом живут в организме человека 5—6 лет, некатора – 10—15 лет. Анкилостомиды – истинные гематофаги, питаются только кровью, прикрепляясь к слизистой оболочке на 1—3 мин и меняя затем место фиксации. В патогенезе ранней инвазии главным является токсико-аллергическое воздействие паразитарных метаболитов, хронической – развитие железодефицитной анемии, обусловленной особенностями питания анкилостомид (потеря крови на одну анкилостому составляет 0,15—0,3 мл в сутки, на одного некатора 0,05—0,1 мл). Имеет значение также травматизация слизистой оболочки верхних отделов тонкой кишки, нервно-рефлекторные влияния на другие отделы желудочно-кишечного тракта, возможно присоединение микробной флоры.
Клиническая картина. При перкутанном заражении в первые дни (даже часы) в месте проникновения личинок развивается аллергический дерматит, более тяжелый при повторных заражениях. В последующем развиваются симптомы поражения легких (эозинофильные инфильтраты), бронхит, ларингит, часто возникает лихорадка. Симптомы, связанные с миграцией личинок в организме, обнаруживаются в течение 2—3 нед, затем исчезают.
Ранняя фаза анкилостомидозов обычно сопровождается высокой эозинофилией (до 30—60 % и более).
При пероральном заражении указанные симптомы не выражены.
В хронической фазе анкилостомидозов развивается симптомокомплекс дуоденита, перидуоденита и еюинта: больных беспокоит тошнота, иногда отмечаются рвота, наклонности к диарее, характерны боли в эпигастральной области, напоминающие боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Постепенно развивается железодефицитная анемия с соответствующими клиническими и гематологическими проявлениями. Степень тяжести анемии зависит от интенсивности и длительности инвазии, вида гельминта (более выраженная при анкилостомозе, чем при некаторозе), характера питания больного и преморбидного фона.