Инфекционные болезни

Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но значительно чаще регистрируется у детей дошкольного возраста. Малая восприимчивость к полиомиелиту взрослых объясняется как высоким процентом переболевших стертой и абортивной формой, так и латентной иммунизацией в связи с широким вирусоносительством. После внедрения в практику вакцинопрофилактики отмечается увеличение случаев заболевания подростков и взрослых, причем с увеличением возраста прогрессивно нарастает частота тяжелых паралитических форм. Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.
Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность.
Заболевание встречается во всех странах мира. Описаны крупные эпидемические вспышки инфекции. Широкое применение вакцинации с конца 50-х – начала 60-х годов нашего столетия позволило достичь больших успехов в борьбе с полиомиелитом. В настоящее время встречаются преимущественно спорадические случаи заболевания, в том числе и в России.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка кишечника и носоглотки. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях кишечника и глотки. Полиомиелитная инфекция сопровождается появлением в сыворотке крови специфических вируснейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител. В большинстве случаев вирус не выходит за пределы кишечника и глоточного кольца, что приводит к инаппарантной форме инфекции. У некоторых больных вирус проникает в кровь и внедряется в различные органы и ткани. Вирус размножается в лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т.д., клинические проявления при этом соответствуют абортивной (висцеральной) форме заболевания. В 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер. В ЦНС вирус проникает гематогенным и нейрогенным путем, где происходит его распространение по мозговой ткани, сопровождающееся повреждением крупных двигательных клеток вплоть до их гибели. Поражение нейронов сопровождается воспалительной реакцией. Преимущественное поражение рогов серого вещества спинного мозга, ядер продолговатого мозга и моста мозга (варолиева) приводит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.
В острой фазе полиомиелита отмечаются полнокровие внутренних органов, изменения лимфатической ткани миндалин, лимфатических фолликулов кишечника, селезенки. У больных, умерших от дыхательной недостаточности, выявляются нарушение лимфо– и кровообращения в легких, отек межальвеолярных перегородок, часто —пневмония и ателектазы. Спинной мозг выглядит отечным, граница между серым и белым веществом смазана, может быть западание серого вещества на поперечном разрезе.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет 2—35 дней, чаще 5—12 дней.
Различают непаралитическую (99 % случаев) и паралитическую (1 %) формы. Общепринято деление полиомиелита на инаппарантную, абортивную, менингеальную и паралитическую (спинальную, бульбарную, понтийную и смешанную) формы.
Абортивная форма проявляется лихорадкой, умеренно выраженной интоксикацией, слабостью, головной болью. Могут быть катаральное воспаление верхних дыхательных путей, проявляющееся небольшим кашлем, насморком, а также признаки гастроэнтерита или энтероколита. Течение заболевания благоприятное, выздоровление наступает через 3—7 дней.
При менингеальной форме ведущим синдромом является серозный менингит обычно в сочетании с признаками абортивной формы. Типичные клинические проявления нетяжелого серозного менингита сопровождаются иногда спонтанными болями в конечностях и спине, гиперестезией кожи, положительными симптомами натяжения корешков и нервных стволов, болезненностью при пальпации по ходу нервных стволов. Может определяться горизонтальный нистагм. Больные адинамичны, неохотно садятся, при этом опираются на руки (симптом треножника). В цереброспинальной жидкости определяется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с нормализацией состава на 3-й неделе заболевания. Течение благоприятное.
Паралитические формы протекают в 4 стадии (препаралитическая, паралитическая, восстановительная и резидуальная).
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, катарального воспаления верхних дыхательных путей и дисфункции кишечника. После 2—4 дней апирексии вновь повышается температура до 39—40 °С, появляются головная боль, рвота, адинамия, сонливость, потливость. У больных возникают боли в спине, конечностях, подергивания в отдельных группах мышц, тонические и клонические судороги. Умеренно выражены менингеальные знаки и симптомы поражения нервных стволов и корешков. Наблюдаются вегетативные расстройства. Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.
Параличи развиваются внезапно и у большинства больных в течение нескольких часов. Параличи вялые, сопровождающиеся низким мышечным тонусом, гипо– и арефлексией. Типичный признак – асимметричность парезов и параличей, что приводит к развитию «спазма» в мышцах – антагонистах паретичным. В результате образуются сначала функциональные, а затем органические контрактуры.
При спинальной форме происходит преимущественно поражение проксимальных отделов конечностей, чаще ног. Наиболее тяжелыми являются случаи с поражением межреберных мышц и диафрагмы, при этом у больных появляются признаки дыхательной недостаточности.
Бульбарная форма протекает обычно тяжело, с нарушением жизненно важных функций: глотания и дыхания.
Понтийная форма развивается при изолированном поражении ядра лицевого нерва (VII пара), находящегося в области моста мозга, и проявляется полной или частичной утратой мимических движений на одной половине лица. Глазная щель не смыкается (лагофтальм), угол рта опущен. Паралитический период длится от нескольких дней до 2—3 нед.