Инфекционные болезни

Возникновение случаев ГВ в семейных и иных очагах инфекции при исключении половых или парентеральных контактов с больными в данных очагах или за их пределами делает вероятным существование так называемого гемоконтактного пути заражения ВГВ и требует проведения в очагах соответствующих профилактических мероприятий.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее часто заболевания регистрируются среди детей 1-го года жизни, как правило, с сопутствующей патологией или от ВГВ-инфицированных матерей, среди людей зрелого и пожилого возраста, обычно при наличии у них сопутствующих болезней. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости среди молодых лиц в связи с расширением среди них инъекционных методов введения наркотических средств. НВsАg чаще обнаруживается у мужчин. Сезонных колебаний заболеваемости не наблюдается.
У реконвалесцентов острого ГВ развивается стойкий, возможно, пожизненный иммунитет.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения ВГВ через кожу или слизистые оболочки и его первичной репликации, локализация которой достоверно не установлена, происходят гематогенная диссеминация возбудителя, его внедрение в гепатоциты. Эта фаза соответствует инкубационному периоду болезни.
Последующая репликация вируса в гепатоцитах обусловливает вторичную вирусемию, индуцирует возникновение структурно-функциональных нарушений печени, проявляющихся различными клинико-патогенетическими вариантами болезни, генез которых изучается.
Большинством исследователей установлено, что ВГВ не дает прямого цитопатического эффекта, хотя это свойство допускается для некоторых («полных», с высокой активностью ДНК-полимеразы) штаммов вируса.
Согласно наиболее распространенной вирусоиммуногенетической концепции ГВ [Дадли Ф.Дж., 1972; Блюгер А.Ф. и др., 1978, и др.], повреждение печеночной ткани обусловлено характером и силой иммунного ответа на вирусные антигены и клеточные аутоантигены, степенью вирулентности штамма ВГВ и инфицирующей дозой возбудителя. Вариабельность указанных факторов определяет чрезвычайное разнообразие спектра клинико-патогенетических вариантов болезни.
Адекватный иммунный ответ на экспрессию вирусных антигенов на цитоплазматических мембранах гепатоцитов сопровождается специфической сенсибилизацией Т-лимфоцитов, формированием клона киллерных клеток, синтезом антигеноспецифических иммуноглобулинов, образованием иммунных комплексов, повышением макрофагальной активности и другими эффектами, обеспечивающими в конечном итоге элиминацию возбудителя и развитие стойкого иммунитета. При этом наблюдается циклическое течение заболевания с различной степенью выраженности цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдрома, маркеры которых аналогичны таковым при ГА.
Генетически обусловленное или приобретенное нарушение иммунного гомеостаза организма человека и особенности антигенной структуры фенотипов ВГВ способствуют возникновению ациклических вариантов патологического процесса в виде хронического вирусоносительства. быстро (например, при фульминантном гепатите) или медленно (при хронических формах болезни) прогрессирующих заболеваний с развитием печеночной недостаточности, цирроза печени, гепатомы. Последнее нередко наблюдается при интеграции вирусной ДНК в геном гепатоцита (в случаях интегративного типа вирусоносительства) и воздействии неблагоприятных экологических или токсических (например, алкоголь) факторов.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большая роль отводится аутоиммунным реакциям лимфоцитов, сенсибилизированных к липопротеиду печеночных мембран, митохондриальным и иным аутоантигенам, а также суперинфицированию другими гепатотропными вирусами (ВГА, ВГД, ВГС и др.) или иными фенотипами ВГВ.
Морфологические изменения в печени при ГВ характеризуются более выраженными, чем при ГА, некробиотическими процессами, локализованными преимущественно в центролобулярной и перипортальной зонах печеночной дольки. Наблюдается гидропическая («баллонная») дистрофия гепатоцитов, фокальные, ступенчатые, а при тяжелом течении болезни – субмассивные и массивные некрозы. Характерны активация и пролиферация звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера), перемещающихся к зонам некроза, где вместе с лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами и фибробластами они образуют мононуклеарно-гистиоцитарные инфильтраты.
Холестатические формы ГВ характеризуются вовлечением в патологический процесс внутрипеченочных желчных ходов с образованием в них «желчных тромбов», накоплением билирубина в гепатоцитах. При молниеносном гепатите преобладают распространенные «мостовидные» и мультилобулярные некрозы.
Хроническому ГВ с минимальной (0) степенью активности свойственно преимущественно портальное воспаление без признаков фиброза, а активному (I—IV) – распространение воспалительного инфильтрата внутрь дольки за пределы терминальной пластинки гепатоцитов, флебиты центральных вен и капилляризация синусоидов, развитие слабовыраженного перипортального фиброза (I стадия ХГ), умеренного фиброза с перипортальными септами (II стадия ХГ), выраженного фиброза с портоцентральными септами (III стадия ХГ) и цирроза печени (IV стадия ХГ) – по классификации международной группы экспертов по изучению болезней печени, 1994, Лос-Анджелес, США.
Клиническая картина. В зависимости от характера течения, выраженности проявлений болезни, фазы вирусной инфекции, глубины морфофункциональных нарушений, осложнений и исходов заболевания различают несколько клинико-морфологических вариантов и форм ГВ.
I. По   цикличности течения  
А – циклические (самолимитирующиеся), острые формы
острый вирусный ГВ с преобладанием цитолитического компонента
острый вирусный ГВ с преобладанием холестатического синдрома
затяжная форма вирусного ГВ
холестатический вирусный ГВ
Б – ациклические формы
1) молниеносный (фульминантный) ГВ;
2) хронический гепатит В:
– с минимальной активностью (так называемое хроническое вирусоносительство и хронический персистирующий ГВ);