Мозг. Как он устроен и что с ним делать

Таким образом, стало ясно, что для долгосрочного запоминания информации ее необходимо повторять. Позднее Георг Элиас Мюллер и Альфонс Пильцекер модифицировали эксперимент, вставив второй набор информации (между предъявлением и тестированием). Например, показывали одни карточки, потом другие, после чего просили испытуемых вспомнить о первых. Они пришли к ошеломляющим выводам.

Если предъявлять второй набор очень близко к первому (через несколько секунд или минут), от первого в памяти почти ничего не остается. Если же демонстрировать его через десятки минут, информация о первом наборе не стирается.

В мозге есть активный процесс. Если вторгаться во временную зону этого активного процесса, он нарушается. Это и называется интерференцией информации. Вот почему важно разносить получаемую информацию во времени.

Поэтому, осваивая новый материал (или готовясь к экзаменам), старайтесь заучивать его так, чтобы друг за другом следовали максимально разные темы.

Если у вас есть два дня до экзамена, первое повторение – сразу по окончании чтения; второе – через 20 минут после первого; третье повторение – через 8 часов после второго; четвертое – через 24 часа после третьего. Подобная концепция проистекает из идеи о том, что забывание происходит быстрее, если новый материал никак не включается в деятельность человека. Мозг полагает, что материал неважный, и забывает его полностью или частично. Повторения по указанному выше алгоритму позволяют создать для мозга иллюзию, будто материал нужен. Интервалы подобраны с учетом приблизительной скорости работы молекулярных механизмов памяти. Первое повторение включает активность тех же нейронов, запуская в них каскад биохимических реакций. Повторение через 20 минут, вероятно, катализирует этот процесс. А повторения через 8 и 24 часа намекают мозгу на то, что информация действительно важна и надо бы с ней поработать серьезнее на молекулярном уровне.

После описанных выше исследований почти 50 лет никаких значимых подвижек в понимании этих процессов не происходило.

Нам уже известно, что нейрофизиолог Карл Лешли так и не обнаружил в мозге специализированного участка памяти. Но позднее, благодаря открытиям в медицине, на горизонте исследований действительно замаячили некоторые структуры, связанные с хранением информации.

Сегодня исследователи-физиологи выделяют особую структуру временной организации памяти. Давайте немного поговорим о ней, а потом перейдем к более существенным деталям. Рассмотрим ее работу на таком романтическом примере, как прикосновение человека, который вам симпатичен.

Допустим, есть коллега, который (которая) вам нравится. И вот однажды вы каким-то образом сталкиваетесь, и он (она) слегка касается вашей руки. Возможно, это случилось в лифте или в кафе на обеденном перерыве.

В этот момент в коже срабатывают рецепторы. Они передают сигнал в мозг.

Доли секунды прикосновение будет находиться в ведении иконической памяти. Ее еще называют перцептивной. Это своеобразный информационный след возбуждения в сенсорной системе осязания.

Что же дальше? Вот вы едете в лифте или идете из кафе. Вы прокручиваете этот момент в голове – ведь приятное было касание! И его (ее) рука словно вновь касается вас. Информация бегает по сетям вашего мозга какое-то время, пока вы не переключаетесь. Это кратковременная память.

Помните, мы говорили о нейронной модели стимула Соколова, когда обсуждали, как мы реагируем на стук в дверь?

Рабочий день закончился, и вдруг вы вновь вспоминаете то самое прикосновение. А потом на следующий день, собираясь на работу, вдруг еще раз… Потом на несколько дней или даже на неделю вы будто забываете про прикосновение. Но однажды вы вновь пересекаетесь с тем (той) же коллегой, просто взглядами. И в памяти вспыхивает, словно наяву, то же самое ощущение. В этот момент мы имеем дело уже с долговременной памятью.



Можно ли улучшить память?

На сегодняшней день остается нерешенной проблема развития (или улучшения, если хотите) памяти. Вы уже поняли, что она бывает краткосрочной и долгосрочной. Существует еще и среднесрочная – промежуточная между краткосрочной и долгосрочной. Мы не будем затрагивать великое множество самых разных классификаций, остановимся лишь еще на одном из видов. Есть такой вид памяти – обыденная. Именно ее мы задействуем в повседневной жизни. Это та самая память, которую мозг запускает, когда надо решить конкретную задачу.





Рис. 49. Схематическое изображение ключевых нейронов (чувствительный, двигательный) и органов (сифон и чернильный мешок) аплизии



К примеру, супруга пишет на листке список покупок, затем просит прочесть его и кладет в карман своему спутнику жизни. Он, как это часто бывает, по дороге из автомобиля список теряет. Приходит в супермаркет, гуляет по нему, гуляет и сначала покупает то, что вроде запомнил: «Были яйца, морковь, что-то еще… так, надо список достать». В какой-то момент он осознает, что потерял список. И начинает судорожно вспоминать его пункты, понимая, что получит выговор, если не купит того, что просила жена. И вот то, что он вспомнит из этого списка, и будет его обыденной памятью! Согласитесь, нам всем, вообще-то, полезно обладать хорошей обыденной памятью. Никто не хочет получать нагоняи из-за своей забывчивости. А теперь грустная новость: наука не знает ни одного безопасного способа улучшить эту злосчастную обыденную память. Почему?

Мы уже упоминали Нобелевского лауреата Эрика Кэндела. Он открыл клеточный механизм запоминания информации.

Кэндел выбрал в качестве объекта исследований аплизию – моллюска, которого еще называют морским зайцем. И сделал он это неспроста. Причин было две: крупные нервные элементы и относительно простое устройство нервной системы.

У аплизии аспекты памяти представляют собой простые рефлекторные дуги, состоящие из небольшого числа довольно крупных нервных клеток. Синапсы в них увидеть достаточно легко.

Для того чтобы в этом убедиться, достаточно взглянуть на рис. 49.

Во время эксперимента моллюску осторожно задевали сифон, вслед за этим моментально наносили сильный удар по хвосту. Для животного это несомненный стресс, и некоторое время оно реагирует на легкое прикосновение к сифону бурной защитной реакцией. Через небольшой промежуток времени (меньше часа) моллюск забывает. Это мы можем обозначить как кратковременную память (из нашей первой упомянутой классификации).

Но если подобную процедуру повторить несколько раз (семь, восемь и более), мы сформируем у моллюска стойкий рефлекс. Это вариант долговременной памяти.

Взгляните на рис. 50. Он позволит детальнее сориентироваться, что же происходит внутри клеток аплизии.





Рис. 50. Схема синапсов (контактов между нервными клетками) аплизии



На схеме мы видим модулирующий нейрон (получает информацию от хвоста), моторный (заставляет мышцы жабры, которая расположена рядом с чернильным мешком, работать и выбрасывать чернила) и сенсорный (или чувствительный, он получает сигнал от сифона). Для удобства мы пронумеруем синапсы.

Если в момент прикосновения к сифону модулирующий нейрон «молчит» (по хвосту не бьют), в синапсе 1 (между моторным и сенсорным) выбрасывается немного нейромедиатора. Этого количества не хватает, чтобы моторный нейрон возбуждался. Вообще, чтобы импульс прошел, нужно достаточно много медиатора (одной-двух молекул не хватит).

Однако удар по хвосту вызывает параллельный процесс – выброс нейромедиатора в синапсе 2 (между модулирующим и сенсорным). А это приводит к очень ощутимым изменениям в поведении синапса 1.

В окончании сенсорного нейрона синтезируется вещество цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). Молекулы этого вещества активизирует регуляторный белок под названием протеинкиназа А.

Что же происходит дальше. В клетке много разнообразных систем. Многие нужны для амплификации (усиления сигнала). Скажем, одна молекула может активировать несколько больших биохимических каскадов (последовательных наборов превращений). Так вот, протеинкиназа А и является такой волшебной молекулой. Она активирует (как бы переводит в рабочую форму) ряд других белков таким образом, что синапс 1 (в ответ на прикосновение к сифону) начинает вырабатывать больше медиатора. А это в свою очередь приводит к тому, что моторный нейрон возбуждается. Это и есть кратковременная память. Пока в окончании сенсорного нейрона (в районе синапса) много активной протеинкиназы А, передача к мышцам чернильного мешка осуществляется эффективно.


Из-за синтеза протеинкиназы А происходит функциональное изменение синапса (он чуть лучше проводит импульс, но структурно пока не меняется), но его мощность невелика.

Объем кратковременной памяти сильно ограничен: у человека это менее 10 элементов. Если воздействие не повторяется, то информация о нем сохраняется в памяти всего несколько минут. Вот почему мы вспоминали в главе про внимание формулу «5 ± 2».

Если прикосновение к сифону сопровождать ударом по хвосту много раз подряд, протеинкиназы А становится очень много. Ее молекулы проникают через поры (они используются для транспорта РНК) в ядро сенсорного нейрона. В ядре активируется особый белок – транскрипционный фактор CREB. Этот белок умеет включать гены и содействовать считыванию информации с молекулы ДНК. Запускается ряд генов, которые заставляют синапс разрастаться (увеличивать свою площадь). Это показано пунктиром на схеме.

В некоторых случаях у окончания сенсорного нейрона появляются дополнительные отростки. Таким образом происходит архитектурная перестройка клетки. С этого момента даже легкое прикосновение к сифону (совсем слабое возбуждение сенсорного нейрона) сразу приводит к выбросу чернил (ответу моторного нейрона). Это и есть долговременная память.

На рис. 51 показано, как происходит перестройка синапсов во время обучения. Как мы видим, возможны и другие механизмы, например укорочение шейки шипика (синапса). Сопротивление падает, и сигнал проходит быстрее. Соответственно, сокращается и время реакции. И мы быстрее вспоминаем.

Иными словами, кратковременная память связана с образованием молекул и временными функциональными изменениями в окончаниях нейронов. А вот долговременная память возникает только в тех ситуациях, когда произошли структурные изменения в контактах между клетками. Вот почему так важно повторение ранее изученного материала. Только оно позволяет сначала накапливать много протеинкиназы А, а затем вызывать архитектурные изменения в контактах клеток. Как говорится в первой части всем известной пословицы, повторение – мать учения.

Для понимания принципиальных отличий кратковременной и долгосрочной памяти подходит следующее сравнение.

Представьте строящуюся кирпичную стену. Мы заливаем бетонирующий раствор между кирпичами. И первое время стена вроде есть, но мы легко можем ее разрушить. Потому что раствор еще жидкий. Это работа временного усиления силы синапса. А вот со временем, скажем через несколько дней, бетонирующий раствор застывает и мы получаем прочную структуру, гораздо более устойчивую к внешним воздействиям. Это уже работа белков, обеспечивающих долговременную память. Они поменяли архитектуру связей.





Рис. 51. Механизмы запоминания и повышения эффективности синапса



Вдумайтесь, Кэндел показал, что для запоминания информации достаточно всего трех нейронов!

Это просто феноменально. А теперь самое важное. Существует ряд белков, категорически необходимых для обеспечения механизмов научения и памяти.

Это белки BDNF, DC0, Leo и CaMKII и другие. Гены, управляющие синтезом этих белков, имеют такие же названия. К примеру, ген BDNF является трофическим фактором роста. О факторах роста я уже упоминал. Белки, синтезируемые под контролем этого гена, обеспечивают нормальный рост нервных окончаний. И, к сожалению или к счастью, у этого гена есть разные формы. Так, встречаются формы, повышающие риск развития болезни Альцгеймера, но встречаются и варианты, которые, наоборот, позволяют мозгу эффективно строить новые контакты. Можно сдать генетический тест и определить вашу форму гена BDNF.

Понимаете, к чему идет разговор? Кардинально поменять память можно, только если генетически модифицировать нервную систему. Но кто готов рискнуть?

Нет, это, конечно, не значит, что, если у человека определенная форма этого гена (или каких-то других), он обязательно будет иметь проблемы с памятью и обучением. Что гены могут вести себя по-разному в разных организмах, мы уже узнали на примере экспериментов с мышами, которые жили в одинаковых условиях. Но все-таки согласитесь: человек с двумя здоровыми ногами имеет ряд преимуществ перед индивидом, родившимся с одной ногой.

Тем не менее есть несколько исследований, где показано, что систематические физические упражнения (не менее 30 минут в день) существенно повышают уровень BDNF в крови. Значительную часть молекул BDNF потребляет мозг. В скелетной мускулатуре BDNF способствует окислению жиров, а также, по некоторым данным, регенерации клеток.

Результаты нескольких современных исследований свидетельствуют о том, что стресс может снижать уровень BDNF. Если эти данные подтвердятся и в других работах, вероятно, физическую нагрузку и снижение уровня стресса можно будет причислить к способам улучшения памяти и оптимизации обучения.

Как вы понимаете, это не сделает из людей Эйнштейнов, но сердечно-сосудистой системе большинства из них не повредит точно.

А теперь несколько слов о ключевых структурах, обеспечивающих нашу память.



И все-таки где же она – матушка-память?

Как мы уже выяснили, обнаружить какой-то одной области, отвечающей за память, не получается. Исходя из того, что удалось выяснить Эрику Кэнделу, контакты между клетками преобразуются в зависимости от получаемой информации. Более того, они даже способны фиксировать изменения надолго. Хранить память в связях – фундаментальное свойство практически всех нервных клеток мозга. Память как бы размазана по мозгу. Она может развиваться и как динамическая функция (во времени), и как сложная система структурных образований. Как вы понимаете, говоря о том или ином типе запоминаемой информации, я имею в виду ряд распределенных по мозгу сетей. Основываясь на данной концепции, нейрофизиологи сформулировали идею регуляторных механизмов.

Условно система регуляции памяти состоит из двух блоков: неспецифического (общемозговой) и модально-специфического (региональный).

К модально-специфическому относят структуры новой коры (кроме лобных долей). Модальность означает тип чувствительности (слуховой, зрительный, осязательный). Как мы знаем, в коре есть зоны, ответственные за восприятие стимулов разных модальностей. Этот блок регуляции обеспечивает работу с разными типами сенсорной информации. Известно, что различные типы информации – музыкальные мелодии, зрительные образы, лица – хранятся в различных частях коры больших полушарий.

К неспецифическому блоку регуляции относят ретикулярную формацию (на уровне среднего мозга), гипоталамус, ассоциативный таламус, гиппокамп и кору лобных долей. Мы видим, что в состав неспецифического блока входит ряд структур лимбической (эмоциональной) системы. Поэтому многие эмоционально окрашенные события нам запоминать значительно легче. Амигдала также вносит вклад в формирование эмоционального отпечатка воспоминания.

Амигдала особенно активна в ситуациях, когда воспоминание связано с событием, вызывающим страх. Оно надолго остается в долговременной памяти. Исследователь Доуве Драайсма обнаружил, что более 80 % наших первых воспоминаний так или иначе связаны с отрицательными эмоциями. Только вдумайтесь в эту цифру! Неудивительно, ведь для выживания важнее помнить о потенциально опасных, пугающих ситуациях, нежели о приятных моментах.

Амигдала располагается перед другой важной структурой памяти – гиппокампом. Его можно считать местом, где сходятся условные и безусловные стимулы. Если вспомнить эксперименты Павлова с собакой, именно здесь впервые встречаются сигналы о запахе еды (безусловные) и звонка (условные). И гиппокамп выполняет удивительную работу, состоящую из двух параллельных процессов. Он анализирует поступающую информацию, оттесняя реакции на посторонние случайные стимулы, и одновременно извлекает следы информации из памяти под влиянием приходящих сигналов о текущей мотивации.

В 2010-х годах в нейробиологии устоялась идея о том, что в гиппокампе каждый день образуется около 700 новых нервных клеток. Некоторые ученые предполагали, что эти клетки могут участвовать в запоминании новых навыков.

Однако в исследовании 2018 года, опубликованном в Nature, в 59 образцах гиппокампа умерших людей так и не удалось найти следов появления новых нейронов. В то же время выяснилось, что новые нейроны в гиппокампе обнаруживаются у новорожденных (около 1600 клеток в одном квадратном миллиметре). Но у подростков эта цифра снижается до 2,4. Есть предположения, что к окончанию периода миелинизации (25–27 лет) новые нейроны практически перестают образовываться. Сторонники другой гипотезы утверждают, что новые клетки все же рождаются, но в столь ничтожных количествах, что остаются практически незамеченными. Незадолго перед тем, как мне нужно было сдавать рукопись книги редактору, весной 2019 года вышла статья в журнале Nature Medicine, в которой авторы описывали обнаруженные ими признаки новых нейронов у пожилых людей (до 87 лет). Таким образом, мы имеем совершенно противоречивые данные в достаточно новых исследованиях. Так что вопрос о возможности восстановления нервных клеток в гиппокампе пока остается открытым.

В 2015 году в Science вышло необычное исследование, авторы которого, используя светочувствительный белок родопсин, научились управлять активностью клеток гиппокампа с помощью света. Для этого ученые из Массачусетского института (Кембридж) так модифицировали геном мышей, чтобы их нейроны активно синтезировали родопсин. Когда животных обучали избегать (бояться) комнату с электрическим током, светом включали именно нейроны с родопсином (в мембраны клеток животных встраивали светочувствительные белки. Таким образом исследователи делали эти нейроны управляемыми и ответственными за воспоминания о том, что при зажигании света появляется ток. Если же возбудить эти нейроны просто светом, животное будет бояться, даже не находясь в комнате с током. Но исследователи пошли еще дальше. Они обучали мышей избегать комнату с током и сразу после обучения давали блокатор синтеза белка. А нам уже известно, что блокирование синтеза белков влияет на структуру синапса. И действительно, клетки образовывали меньше новых контактов. Как результат – через сутки у мышей развилось состояние искусственной амнезии и они напролом шли в комнату с током, считая ее безопасной.

И тогда ученые сделали вывод, что блокатор синтеза белка как бы стер воспоминания. Они решили это проверить и попытались, воздействуя светом, активировать одну из ранее обученных клеток. И все получилось! Как только клетку возбуждали, сигнал шел дальше по цепочке и мышь вновь начинала проявлять признаки страха перед опасной комнатой.

То есть даже если информация кажется потерянной, ее еще можно вспомнить. Просто из-за нарушений в гиппокампе сделать это становится сложнее. Получается, гиппокамп участвует не только в фиксации информации, но и в ее воспроизведении, сохраняя адреса следов, хранящихся в памяти. Это очень важная деталь. В гиппокампе словно хранятся карточки с указателями к информации в других частях мозга.

Отбор стимулов на предмет их сохранения в памяти связан со сложным эмоционально-мотивационным аппаратом. По-видимому, гиппокамп, не без направляющего участия лобных областей коры, сохраняет эмоционально значимую информацию.

Важно добавить, что долговременная память формируется при непременном участии систем подкрепления, точно так же, как в экспериментах Павлова с собаками. Долговременная память имеет условно-рефлекторную природу.

Давайте резюмируем, что мы узнали о памяти. Есть клетки, которые образуют контакты друг с другом. Это распределенная долговременная форма памяти. Краткосрочная память – это временное пробегание импульсов по сетям (временно активные синапсы). Преимущественно в долгосрочной памяти данные хранятся в коре (в зависимости от типа информации). Когда нужно что-то запомнить, включается гиппокамп, который сортирует информацию. Он же «прописывает» карточку с инструкцией о том, как потом извлечь информацию из коры и других структур (как бы кодирует путь). Амигдала, гипоталамус и другие структуры обеспечивают эмоциональную окраску информации. При этом амигдала в большей степени способствует запоминанию негативно окрашенной информации. Когда нужно что-то вспомнить, импульсы через гиппокамп следуют по нужной сети, извлекая целостное воспоминание за счет одновременной активации большого количества клеток в разных участках мозга.