Мозг. Как он устроен и что с ним делать

Таким образом, можно сделать вывод, что дофамин нам нужен для создания некоторого эмоционального фона. Он как бы рисует в нашем мозге цель с «яблочком», в которое нужно непременно попасть. Вспомните состояние, когда вы были уверены в выигрыше вашего лотерейного билета, или считали, что точно победите в эстафете или совсем скоро отправитесь в оплачиваемый отпуск в теплые края. Вспомните эти ощущения.

Интересно, что, если в мозге вырисовывается путь удовлетворения потребности, мы испытываем ощущение некоторого удовольствия. Это и есть работа дофаминовой системы.

По сути, мозг стремится к некоторому состоянию комфорта, расслабленности. Мы как бы бежим от дискомфорта. Если испытываем голод, появляется мотивация встать с дивана и идти искать пищу в холодильнике, а если ее там нет, отправиться за ней в магазин или заказать на дом.

Вот почему важно ставить перед собой адекватные цели. Если вы не видите пути к их достижению, то и дофамин не вырабатывается. Конечно, человек может обманываться, полагая, что цель достигнуть проще, чем оно есть на самом деле. Такой человек витает в мире иллюзий, мечтаний. Да, какое-то время у него будет вырабатываться дофамин, но только до тех пор, пока он не столкнется с реальностью мира и не встретится с непреодолимым препятствием. Тут и наступит время расплаты за весь предыдущий дофамин. Таким образом, если не научиться выстраивать реалистичные цели и ожидания, каждый провал (и снижение дофамина) будет восприниматься мозгом как глубокий кризис. А этого допускать нельзя.

Самый простой способ избежать разочарований – тщательное планирование путей достижения ваших целей. Также полезно предварительно выслушать опытных людей. Быть может, вам и не понравятся их честные советы, но, по крайней мере, это позволит вам более реалистично смотреть в будущее и готовиться к тому, что путь будет чуть извилистее, чем вы изначально полагали.

Сейчас в дофаминовой системе обнаружено пять классов рецепторов: DRD1, DRD2, DRD3, DRD4, DRD5. DRD1 и DRD5 относят к рецепторам I типа, остальные – ко II типу.

Последствия воздействия на те или иные типы рецепторов различны. Группа Этана Бромберга-Мартина предположила, что связывание с рецепторами I типа приводит к активации клеток. Если же дофамин садится на рецепторы II типа, то наблюдается, напротив, снижение активности клеток.

Давайте рассмотрим, как работают рецепторы, на простом примере. Вам предлагают выполнить некоторую ра-боту за денежное вознаграждение. Перед получением денег и во время их получения за выполненную работу у вас происходит выброс дофамина в синаптические щели. В этот же момент в работу активно включаются клетки с рецепторами I типа. Постепенно выделение дофамина сдвигается по времени не к получению денежной компенсации, а к выполнению самой работы (потому что вы предвкушаете получение поощрения). Таким образом формируется мотивация к труду.

Если же после выполненной работы вам не выплачивают деньги, уровень дофамина снижается. Но все-таки часть клеток вырабатывает дофамин, который связывается уже с рецепторами II типа.

Итак, разные типы дофаминовой системы регулируют ценность выполняемого действия. Это во многом может предопределять наши предпочтения, желания, мотивации.

Но дофамин выполняет не только мотивирующую функцию. Он также участвует в регуляции двигательной активности. Давайте коротко рассмотрим организацию работы дофаминовой системы.



Три пути дофамина

Выделяют три основные дофаминовые подсистемы, называемые чаще путями. Первый такой путь – мезолимбический – начинается в области покрышки среднего мозга и заканчивается в области лимбической системы. Условно этот путь связан с нашими желаниями, эмоциональными сиюминутными «хотелками».

Второй путь – мезокортикальный – берет начало из все той же покрышки среднего мозга, но идет дальше, в кору. Здесь уже обрабатываются эмоциональные желания более сложного уровня, связанные с мотивацией, нередко устремленной в далекое будущее.

Оба этих пути работают, чтобы сформировать правильную эмоциональную реакцию на тот или иной стимул (событие), а также создать мотивацию двигаться вперед, что-то делать.





Рис. 32. Распределение различных путей дофамина в мозге



Наконец, третий путь – нигростриарный. Он достаточно короткий (рис. 32). Этот путь связывает черную субстанцию мозга с полосатым телом (стриатумом). Нигростриарный путь регулирует двигательную активность, влияя на тонус мышц.

Некоторые физиологи считают, что от того, насколько активно вырабатывается дофамин в нигростриарном пути, зависит подвижность человека. Выше я уже упоминал, что, если у человека клетки этого пути вырабатывают мало дофамина, он проявляет пассивные формы поведения.

Если же дофамина синтезируется много, у человека, напротив, наблюдается повышенная подвижность. Он получает наслаждение от движения. Все мы не раз встречали таких живчиков из разряда «физкульт-привет».

Несомненно, нельзя объяснять столь различные модели двигательного поведения лишь особенностью дофаминовой системы, поскольку есть множество других факторов. Но само по себе осознание, что наша двигательная активность зависит от уровня синтеза биохимических молекул, может заставить содрогнуться.

Только вдумайтесь, насколько сильно может быть предопределено некоторыми физиологическими факторами наше поведение.

Кстати, именно нейроны нигростриарного пути поражаются при болезни Паркинсона. У человека повышается тонус мышц и появляется характерное неконтролируемое дрожание рук.

Сегодня в арсенале врачей есть поистине волшебное вещество для лечения таких больных: леводопа – L-изомер диоксифенилаланина (L-допа). Только некоторая его часть проходит через гематоэнцефалический барьер. Но даже ее достаточно, чтобы значительно улучшить состояние многих больных. Конечно, у некоторых пациентов могут возникать побочные эффекты. Но если грамотно контролировать прием препарата, действительно наблюдаются изменения в лучшую сторону.

Есть и еще один путь дофамина – тубероинфундибулярный, который связывает дофаминовую систему с гипоталамусом. Для удобства запоминания я выделяю его в отдельную подсистему по причине того, что напрямую здесь дофамин не оказывает воздействия на поведение. Он делает это опосредованно, через гипоталамус. Поскольку гипоталамус – своеобразный химический компьютер мозга, у дофаминовой системы есть возможность влиять на работу некоторых гормонов.



Дофамин, шизофрения, антипсихотики

В настоящее время исследователи полагают, что такие симптомы шизофрении, как галлюцинации, мании преследования, бред, связаны с переизбытком дофамина в мезолимбическом пути. Другие симптомы шизофрении – утрата интереса к внешнему миру, уменьшение повседневной активности – ассоциируют с недостатком дофамина в мезокортикальном пути.

Мне бы не хотелось делать уклон в сторону медицинских аспектов. На эту тему есть масса как специальной, так и научно-популярной литературы. В этой книге и без того достаточно информации, которую нужно осознать и усвоить. Поэтому мы с вами будем касаться лишь базовых принципов работы тех или иных препаратов.

Сегодня для лечения шизофрении применяют антипсихотики, называемые также нейролептика-ми. Эти препараты блокируют дофаминовые рецепторы, не позволяя дофамину связываться с ними.

Антипсихотики бывают нескольких видов в зависимости от того, с какими рецепторами они связываются. Антипсихотики старого поколения (галоперидол, аминазин) связываются не только с дофаминовыми рецепторами, но и с серотониновыми. Они относительно эффективно убирают галлюцинации у больных шизофренией.

Антипсихотики нового поколения (рисперидон) воздействуют на мотивационную составляющую, увеличивая интерес к жизни у человека, страдающего шизофренией.

Как вы, наверное, догадались, антипсихотики способны воздействовать и на рецепторы нигростриарного пути, отвечающего за двигательную систему. Рецепторы дофаминовых нейронов блокируются, и они уже не выполняют свою функцию должным образом. В таком случае у пациентов могут наблюдаться скованность мышц, дрожание рук, то есть те же симптомы, что и при болезни Паркинсона. Итак, мы еще раз наглядно убеждаемся в верности предположения о том, что причина возникновения симптомов этой страшной болезни кроется именно в работе дофаминовой системы.




СДВГ и дофаминовая система

Дофамин так же, как и ацетилхолин, обеспечивает работу внимания – он связан с его переключаемостью. Помимо этого, дофамин позволяет человеку мотивировать себя долго концентрироваться на какой-то деятельности.

В ряде исследований авторы указывают, что нарушения в работе всех дофаминовых генов (DRD1 – DRD5) могут вызывать симптомы СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности). Это заболевание у детей и взрослых проявляется в неспособности долго удерживать концентрацию. Ребенок с СДВГ рассеян, может часто терять вещи, не способен долго поддерживать интерес к какой-то умственной деятельности. Такие дети часто выкрикивают с места, делают большое количество ошибок по невнимательности (хотя при этом зачастую обладают достаточно высоким уровнем интеллекта).

Сегодня ведутся дискуссии о том, можно ли считать СДВГ самостоятельным заболеванием. Некоторые ученые полагают, что симптомы СДВГ – это проявления разных нарушений систем, обеспечивающих познавательные функции в мозге. Другие исследователи думают, что синдром связан с засильем современных гаджетов. Возможно, злоупотребление компьютерами и смартфонами и может усугублять течение СДВГ, но я все же склоняюсь к тому, что СДВГ – самостоятельное заболевание.

На это же указывают, к примеру, данные о том, что нарушения в гене SNAP25, ответственном за работу дофаминовой системы, могут влиять на внимание и двигательную активность. То есть мы видим прямую связь между нарушением в генах, связанных с дофамином, и проявлением симптомов СДВГ.

В США и ряде других стран для коррекции симптомов СДВГ активно применяют препарат под названием «Риталин». Его действующее вещество – метилфенидат – блокирует обратный захват дофамина и норадреналина. Из-за этого активность работы определенных структур дофаминовой системы увеличивается. Как следствие, человек становится более собранным.

Но здесь важно понимать, что метилфенидат хоть и слабое, но все же наркотическое вещество, поэтому может вызывать привыкание.

Некоторые люди в США принимают «Риталин» пожизненно, и только так они ощущают себя относительно здоровыми. СДВГ действительно может катастрофически усложнять жизнь. Взрослым с СДВГ трудно выстраивать социальные взаимоотношения, строить карьеру и личную жизнь. К при-меру, они систематически опаздывают на работу, рассеянны, забывчивы.

Когда шесть лет назад я только начинал работать с детьми с СДВГ, мы с коллегами, безусловно, стремились, чтобы дети принимали как можно меньше лекарственных препаратов. Я всегда выступал за немедикаментозные методы терапии СДВГ. Хотя, конечно, есть и относительно безопасные лекарственные средства, применяемые для коррекции этого синдрома например ГАМК-препараты. Чуть ниже мы поймем, почему они не так опасны, как метилфенидат.

Для меня вопрос оправданности применения метилфенидата в коррекции СДВГ остается открытым. Мы должны крайне осторожно и взвешенно подходить к использованию-применению любого лекарственного средства, вызывающего привыкание.

Давайте коротко рассмотрим, как работают дофаминовые наркотики и почему они так коварны.



Наркотические препараты, влияющие на дофаминовую систему

Прежде чем говорить о препаратах и наркотических веществах, важно отметить, что сдвинуть хрупкий баланс в работе дофаминовой системы очень легко.

К примеру, какао воздействует на дофаминовую систему так, что у детей с СДВГ может увеличиваться подвижность, вследствие чего ухудшается усидчивость. Поэтому часто детям с СДВГ прописывают диету, исключающую шоколад и другие какаосодержащие продукты.

Особенное воздействие на дофаминовую систему оказывают психостимуляторы. Эти вещества активизируют психическую деятельность. Вообще, к наркотическим веществам можно так или иначе отнести практически все психостимуляторы (кофе, чай, табак, напитки, содержащие кофеин, и так далее).

Использование психостимуляторов поднимает ряд философских дискуссий на тему того, насколько честны достижения того или иного человека. К примеру, есть некий творческий человек, производящий какое-то количество продуктов интеллектуального труда в единицу времени. Этот человек не употребляет никакие психостимуляторы и честно работает собственным мозгом, долго и упорно. И есть другой человек, пусть даже просто постоянно пьющий кофе (и стимулирующий таким образом свой мозг), который производит в два раза больше. Насколько честны правила игры в таком случае? Можно ли говорить, что один из них более выдающийся?

Конечно, тема заслуживает отдельного разговора, но современная наука постепенно поднимает и такие неприятные вопросы. Возможно, в будущем на конкурсах работ художников, литераторов, режиссеров введут жесткие системы контроля за приемом психостимуляторов.

К более серьезным психостимуляторам относят, например, кокаин, метамфетамин, амфетамин.

Кокаин нарушает процесс обратного захвата дофамина и других нейромедиаторов. Из-за этого наблюдается их чрезмерное скопление в синаптической щели. Дофаминовая система посылает нервные импульсы, каждый раз высвобождая все больше нейромедиатора.

Если человек употребляет кокаин регулярно, постепенно количество дофамина в пресинаптической мембране уменьшается. Организм стремится компенсировать это и начинает наращивать число рецепторов на постсинаптической мембране.

Психическая зависимость от кокаина объясняется в основном неадекватной работой дофаминовой системы. Дофамина становится так мало, что приходится искать способы извне, чтобы хоть как-то почувствовать мотивацию и ощущение предстоящего удовольствия.

При регулярном употреблении кокаина (а психическая зависимость может возникнуть уже после первой дозы) со временем нарушается аппетит и нередко развивается анорексия. А затем, вместо повышенной мозговой активности, уже появляются провалы в памяти, рассеянность и другие неприятные когнитивные нарушения.

Последствия длительного приема кокаина плачевны: психозы, расстройства по типу шизофрении, нарушение репродуктивной функции, эпилепсия и так далее.

Другое наркотическое средство, метамфетамин, также оказывает психостимулирующий эффект за счет воздействия на дофаминовую систему. Метамфетамин очень хорошо проникает через ГЭБ, накапливается в мозге и действует очень длительно. У него сразу два механизма действия. Во-первых, он блокирует моноаминоксидазу – фермент, расщепляющий дофамин, серотонин и некоторые другие нейромедиаторы. Во-вторых, заставляет дофамин поступать в синаптическую щель в еще большем количестве.

Эти процессы вызывают эйфорию, усиливают стремление к творческой деятельности. Под влиянием наркотика художникам, писателям, поэтам в воображении могут являться самые необыкновенные образы.

Хотя в некоторых странах в небольших лечебных дозах метамфетамин иногда назначают в психотерапии, постоянный и бесконтрольный его прием вызывает сильную зависимость. В конечном итоге возникает так называемый абстинентный синдром, сопровождающийся нарушением сна, резкими перепадами настроения, а также появлением суицидальных мыслей. При длительном приеме может возникать расстройство личности, требующее психиатрической помощи.

К сожалению, в моем окружении есть немало очень талантливых творческих людей, которые употребляли различные наркотические вещества. Я не стесняюсь об этом писать. Я очень дорожу этими людьми, каждого из них люблю по-своему. Я потратил немало часов, рисуя им схемки работы синапсов, объясняя, как наркотические вещества самых разных классов убивают нейромедиаторные системы. Временами они злились на меня, сильно раздражались, даже срывались и кричали. Мягко, но настойчиво я вкладывал им в голову необходимые знания, объяснял, как пагубно наркотические вещества влияют на мозг.

Потом я предлагал им альтернативный поиск себя, призывал к честной состязательности в творческом мире. В общем, это было непросто, но достаточно плодотворно. Многие полностью отказались от употребления наркотических веществ, даже перестали пить и курить. Хотя бросить курить я от них не требовал. Это уже было настоящим подарком.

Я никому не рекомендую баловаться с наркотическими веществами. Да, сегодня в нескольких странах легализовано употребление ряда наркотиков. Но нет уверенности, что мы хорошо понимаем отдаленные последствия приема этих веществ. Как я уже сказал, в некоторых странах в психотерапевтических целях также разрешено применение наркотических препаратов, но, как правило, это происходит под строгим контролем специалиста.

Впереди вас ждет еще пара удивительных фактов о том, какие чудовищные вещи способны сотворить с мозгом наркотики. Но сначала несколько слов об антидепрессантах.



Дофаминовые антидепрессанты

К группе антидепрессантов можно отнести все вещества, способствующие либо накоплению нейромедиатора в синаптической щели, либо повышению чувствительности рецепторов и, как следствие, нормализации эмоционального фона человека.

Важно понимать, что клиническая депрессия – это медицинский диагноз. Она нередко требует медикаментозного лечения под контролем врача-психотерапевта.

Условно депрессии делятся на два вида. Первые вызваны сложными жизненными ситуациями, с которыми психика человека по каким-то причинам не смогла справиться самостоятельно. Депрессии этого типа обычно лечат серотониновыми антидепрессантами. Вторые – эндогенные, то есть вызванные внутренними факторами, например наследственностью. И хотя сейчас исследователи спорят о том, есть ли вообще эндогенные депрессии, мне, как человеку с нейробиологическим образованием это видится вполне возможным.

Я об этом пишу, поскольку нередко слышал от практикующих врачей-психотерапевтов, что при лечении некото-рых пациентов классические серотониновые антидепрессанты не работают, зато хорошо помогают дофаминовые. Вы можете догадаться, что к этой группе пациентов относятся те, у кого высока вероятность развития шизофрении. Как правило, таким тревожным пациентам назначают сразу несколько препаратов: какой-нибудь антипсихотик и дофаминовый антидепрессант, например «Велбутрин», который блокирует обратный захват дофамина.

Прием любых лекарственных препаратов, воздействующих на дофаминовую систему, должен производиться исключительно под контролем врача-психотерапевта.